ما زنده برآنیم که آرام نگیریم/موجیم که آسودگی ما عدم ماست

|

تحقیقات جدید در موش ها نشان می دهد که نوع ناشناخته ای از سلول های بنیادی عامل انسداد عروق خونی است که می تواند منجر به حمله قلبی و سکته مغزی شود.

"Song Li" محقق اصلی این مطالعه درمرکز سلول های بنیادی برکلی کالیفرنیا گفت: برای اولین بار است که ما شواهدی ارائه کردیم مبنی بر اینکه بیماری های عروقی در واقع یک نوع بیماری سلولهای بنیادی هستند، بنابراین می بایست درمان های بیماریهای عروقی را تغییر داد چرا که ما اکنون می دانیم که به جای سلول های ماهیچه ای صاف، سلول های بنیادی هدف صحیح برای درمان هستند.

این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق، مطالب شگفت انگيز علمي، سلول های بنیادی
:: برچسب‌ها: سلول های بنیادی, انسداد عروق

| | ادامه مطلب...

مطالعات متعددی نشان داده اند که انسولین در گردش در خون، عاملی مستقل در ایجاد بیماری های قلبی عروقی است. با این حال، یک مطالعه جدید از مرکز دیابت Joslin نشان می دهد که این وضعیت که اصطلاحا  هیپرانسولینمی گفته می شود خود علت آترواسکلروز نیست. 

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مقاومت به انسولین در انسان ، به علت کاهش اثرات انسولین وکاهش سطح قند خون، ممکن است با هیپرانسولینمی همراه باشد. هر دو وضعیت بالا با آترواسکلروزکه تجمع کلسترول دررگ های خونی است٬ ایجاد بیماری عروق کرونری، حمله قلبی و سکته مغزی همراه خواهد بود.

در این وضعیت، سلول های عروق به دلیل هیپرانسولینمی دچار اختلال در عملکرد شده  و یا اینکه سلول های عروق مقاوم به انسولین با افزایش تولید انسولین از سلول های بتا لوزالمعده به عنوان یک مکانیسم جبرانی برای غلبه بر مقاومت در برابر انسولین عکس العمل نشان می دهند.
دانشمندان معتقدند که مقاومت به انسولین و هیپرانسولینمی به نوعی باعث افزایش چربی در گردش خون شده که به طور غیر مستقیم به آترواسکلروز منجر می شود.
با این پژوهش نشان داده شد که بدون عوامل موثر دیگر مانند فشار خون بالا و کلسترول بالا، هیپرانسولینمی به تنهایی منجر به آترواسکلروز نمی شود.
 دکتر Christian Rask-Madsen یکی از محققین مرکز دیابت Joslin می گوید: برای سال ها، دانشمندان گمان می کردند سطوح بالای انسولین تاثیرات منفی برروی  سلول های عروقی می گذارد .

وی در ادامه افزود: ما می دانیم که افراد مبتلا به دیابت نوع 2 و مقاوم به انسولین، مستعد ابتلا به تصلب شرایین هستند اما مطالعه ما نشان می دهد که انسولین به تنهایی این عارضه را افزایش نمی دهد.

:: موضوعات مرتبط: تغذيه و رژيم درماني، قلب و عروق، مطالب شگفت انگيز علمي
:: برچسب‌ها: هیپرانسولینمی, آترواسکلروزیس

|

دلشکستگی بسیار دردناک است، خواه در اثر شکست عاطفی رخ دهد و خواه در اثر مرگ یکی از نزدیکان، اما به نظر می آید این رویداد خطراتی جدی تر از دردناک بودن را به دنبال داشته باشد، زیرا شواهد زیادی هستند که نشان می دهند اختلالات قلبی که در اثر رویدادهای شدید احساسی به وجود می آیند می توانند منجر به مرگ شوند.

 

"آلکساندر لیون" متخصص قلب و عروق می گوید سندروم قلب شکسته عامل 2 درصد از 300 هزار حمله قلبی است که سالانه در بریتانیا رخ می دهد. مطالعه جدید به پزشکان کمک می کند تا با دقتی بالا سندروم قلب شکسته را تشخیص دهند، به این شکل می توانند میزان رواج ابتلا به این سندروم را تعیین کنند.

 

ابتدا افزایش شدید آدرنالین عامل ابتلا به این سندروم شناخته می شد، رویدادی که می تواند در اثر وقوع حادثه ای خوب یا بد رخ دهد. بر خلاف یک حمله قلبی که در اثر انسداد یکی از شریانهای قلبی رخ می دهد، در سندروم قلب شکسته هیچ شریانی مسدود نمی شود.

 

در عوض پزشکان بر این باورند که افزایش شدید آدرنالین باعث فلج موقت بطن پایینی قلب شده و به این شکل به حفره بالایی فشار بیشتری وارد می شود و به این شکل نشانه های معمول حمله قلبی مشاهده می شوند و به علاوه شکل ظاهری حفره های پایینی قلب نیز تغییر پیدا می کند.

 

بر اساس گزارش دیسکاوری، تحقیقات پیشین نشان داده اند که ابتلا به این سندروم در میان زنان بیشتر از مردان است. با این همه به نظر می آید زنان بهتر از مردان می توانند از تاثیرات افزایش شدید آدرنالینی جان به در ببرند و احتمال مرگ مردها در اثر این رویداد بیشتر از زنان است.

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق
:: برچسب‌ها: سندرم قلب شکسته

|

به گزارش بنیان به  نقل از ScienceDaily؛ Minamino  Tohru از دانشکده پزشکی دانشگاه چیبا می گوید:"یافته های ما دلایلی را که چرا بروز نارسایی قلبی در میان بیماران دیابتی بالا است و چرا شیوع مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی افزایش یافته است و چرا درمان مقاومت به انسولین پیش آگهی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی را بهبود می بخشد را روشن می کند.
این یک اثر وابسته است ، شواهد جدید نشان می دهد : استرس ناشی ازنارسایی قلبی ، سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کند. که این پاسخ استرسی  P53 را  که سیگنال پیری سلول است را فعال می کند. این سیگنال P53 در نهایت منجر به التهاب در بافت چربی ، مقاومت سیستمیک به انسولین  و بدتر شدن عملکرد قلب می شود.
البته پروتئین P53 به عنوان بهترین راه حل برای سرکوب کردن تومور شناخته شده است. Minamino می گوید : "گزارش شده است که پیری سلولی وابسته به P53 یک مکانیسم حفاظتی در برابر توسعه سرطان است. اما او می افزاید ، فعال سازی مداوم سیگنال ضد سرطان می تواند التهاب ، سرطان و دیگر بیماری های پیری را گسترش دهد.
Minamino قبلا نشان داده بود که تجمع وابسته به سن یا ناشی از استرس P53 در قلب سبب پیشبرد نارسایی قلبی می شود. پیری و کالری اضافی سیگنال پیری مشابهی را در بافت چربی القاء می کند.

این مطالعات نشان می دهد که درمان ایده آل التهاب فعال کردن p53 بدون به خطر انداختن توانایی ضد توموری آن است .

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق
:: برچسب‌ها: دیابت, نارسایی قلبی

|

طی مطالعه جدیدی که توسط دانشمندی هندی تبار نشان می دهد سلول های بنیادی جنینی به بهبود آسیب های قلبی مادران کمک می کند. 

به گزارش بنیان به نقل ازnewstrackindia، طی مطالعه جدیدی که توسط دانشمندی هندی تبار نشان می دهد سلول های بنیادی جنینی به بهبود آسیب های قلبی مادران کمک می کند.
دراین مطالعه که توسط Chaudhry Hina  و تیمش در دانشکده پزشکی Mount Sinai  در نیویورک انجام شده است دو نوع موش مورد بررسی قرار گرفت : موش های سالم و موش هایی که برای تولید پروتئین  فلورسنس سبز(GFP) در تمام سلول های بدن مهندسی شده بودند.

پس ازجفت گیری موش های ماده طبیعی با موش نر تولیدکننده GFP ، نیمی از جنین این پروتئین سبز را تولید و بنابراین شناسایی هرگونه بافت جنینی را در مادر آسان کردند. محققان سپس موش های بارداررا دچار حملات قلبی کرده و پس از دو هفته آنها را برای بررسی وضعیت قلبشان کشتند.
این مطالعه برخی از سلول های فلورسنت را دربافت قلبی آسیب دیده مادران نشان داد که درآنجا این سلول ها با تولید سلول های قلبی جدید، ترمیم  کاردیومیست های ضرباندار وسلول های عروق خونی را سرعت بخشیدند.

بنا برگفته Chaudhry، این پدیده یک مکانیسم تکاملی است که درآن جنین بقای خود را با حفاظت از قلب مادرتضمین می کند. محققان ادعا کردند از آنجا که به دست آوردن سلول های بنیادی جنینی از جفت کاملا امکان پذیروهرگونه واکنش های ایمونولوژیک غیر محتمل است.

آنها می توانند یک منبع جدید وبطور بالقوه بی حد و حصری از سلول های بنیادی را برای ترمیم قلب های آسیب دیده فراهم کنند.
Jakub Tolar گفت: این اولین مطالعه ای است که نقش سلول های جنینی موجود در جفت را در ترمیم بافت قلب نشان می دهد .

Diana Bianchi نیز از دانشگاه بوستون افزود: تا به امروز جامعه سلول های بنیادی توجه زیادی به سلول های بنیادی جنینی در مادر نکرده بودند، امید وارم که این مقاله زیبا محققان را بیدار کند.
این کشف همچنین ممکن است پاسخی باشد برای اینکه چرا نیمی از زنانی که دچار ضعف قلب هستند در حین یا درست پس از زایمان خود به خود بهبود می یابند.

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق، مطالب شگفت انگيز علمي

| | ادامه مطلب...

یافته های جدید محققان شواهد علمی را ارائه کرده که نشان می دهند قلب زنها بسیار سریعتر و ساده تر از قلب مردها می شکند.

پزشکان قلب در پی یکی از اولین مطالعاتی که در سرتاسر آمریکا بر روی نوعی اختلال قلبی انجام داده اند، اعلام کردند میزان ابتلای زنان به "سندرم قلب شکسته" هفت تا 9 برابر مردان است، وضعیتی که در پی وارد شدن فشار عصبی طولانی در اثر شکست سخت عاطفی و یا از دست دادن یکی از عزیزان ایجاد شده و می تواند نشانه هایی مانند حمله یا اختلال قلبی را در زنان ایجاد کند. معمولا بیماران پس از ابتلا به این سندروم بدون آسیب دیدگی جدی مداوا می شوند.

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق

|

پزشکان ایتالیایی نسل جدیدی از قلب مصنوعی را به یک بیمار 65 ساله پیوند زدند که می تواند از راه اینترنت کنترل شود.

پزشکان موسسه کلینیکی "هیومنیتاس" در میلان نسل جدیدی از قلب مصنوعی را به یک بیمار 65 ساله مرد پیوند زدند. این قلب مصنوعی قادر است اطلاعات را مستقیماً و از راه اینترنت به پزشکان انتقال دهد.

درحال حاضر تنها 18 نمونه از این قلب مصنوعی با قابلیت کنترل از راه اینترنت در تمام دنیا وجود دارد و فاز آزمایشی پیوند آن در مراکزی در برلین، بروکسل و میلان انجام شده است.

این قلب مصنوعی در واقع یک دستگاه کوچک 5 سانتیمتری با وزن حدود 100 گرم است که "دستگاه همراه بطنی" نام دارد و از یک پمپ برخوردار است که در ابتدای بطن چپ قرار می گیرد و به قلب بیمار کمک می کند که خون را به روشی طبیعی پمپاژ کند.

براساس گزارش زئوس نیوز، نوآوری این دستگاه نسبت به سایر قلبهای مصنوعی در این است که این قلب دارای یک کنسول خارجی است که به رایانه متصل می شود و می تواند از راه اینترنت اطلاعاتی را درباره عملکرد خود به پزشکان انتقال دهد و به این ترتیب امکان کنترل از راه دور وضعیت بیمار را فراهم می کند.

پزشکان در این خصوص توضیح دادند: "این ویژگی به متخصصان اجازه می دهد که در زمان واقعی، حالت سلامت بیمار را با دریافت پارامترهای پمپاژ و با کنترل جریان خون، قدرت عملکرد و سرعت توربین بررسی کنند."

:: موضوعات مرتبط: پيوند عضو، قلب و عروق

|

محققان نخستین سلول های قلب انسان را که می تواند به نور حساس باشد کشف کردند.

در فضای آزمایشگاهی دانشگاه استنفورد، دکتر Oscar Abilez، میکروسکوپی را بر یک مجموعه کوچک از سلول ها در یک ظرف پتری(ظرف کشت آزمایشگاهی) متمرکز کرد و توسط یک دستگاه ویدیو آنچه را که میکروسکوپ از این پروژه در مانیتور مجاورش نشان می داد ضبط کرد. سلول های داخل ظرف به طور منظم تقریبا یکی درمیان پالس می دادند.

             

سلول ها کاردیومیوسیت نیروی تولید و عملکرد تنظیم ضربان قلب انسان را منتقل می کنند. آنها برای پالس دادن برنامه ریزی شده اند. آنها تا زمانی که بمیرند عملیات تپش را انجام می دهند.

Abilez یک انگشت را به منظور ایجاد مانع و به نشانه "صبر" نگه می دارد و به اهرم کوچک مخفی شده در پشت میکروسکوب می رسد. با همان انگشت اهرم را با ضربه ای بالا می آورد.

نور آبی کم رنگ در ظرف آزمایشگاهی پتری جریان می یابد.

وی نور را ابتدا سریع و سپس به آرامی خاموش و روشن کرد. هر بار که انگشت خود را بالا می آورد، سلول های قلب خود را با نور هماهنگ می کردند.

در مقاله ای که امروز در مجلهBiophysical منتشر شده، محققان بیان کردند که چگونه آنها برای اولین بار سلول های قلب انسان را که می تواند به وسیله نور با استفاده از یک تکنولوژی به نام "اوپتوژنتیک" گام بردارد مهندسی کرده اند.

به گفته پژوهشگران، این روش تحقیقاتی در کوتاه مدت دیدگاه جدیدی نسبت به عملکرد قلب فراهم خواهد کرد. در دراز مدت نیز این پیشرفت می تواند دورانی جدیدی را به وجود آورد یعنی ایجاد ضربان ساز قلب مبتنی بر نور و تکه های بافت ژنتیکی همسان که جایگزین ماهیچه می شود که به وسیله حملات قلبی آسیب دیده اند.

برای ایجاد سلول های قلب واکنشی به نور، محققان برای اولین بارDNA رمزگذاری شده ، پروتئین حساس به نور به نام channelrhodopsin - 2 ، یا ChR2 را داخل سلول های بنیادی جنینی انسان قرار دادند. ChR2 جریان یون های باردار الکتریکی را به داخل سلول را کنترل کرد. برای سلول های قلب یون اولیه سدیم است که آبشار الکتروشیمیایی را آغاز می کند و باعث می شود که سلول منقبض شود. آنها سپس سلول های بنیادی مهندسی شده اپتوژنتیکی را به کاردیومیوسیت بر خلاف گونه های دیگر منتقل کردند که به نور پاسخگو بودند.

مانند سلول های قلبی جدید، اپتوژنتیک محصول دانشگاه استنفورد است.

به گفته پژوهشگران این روش تحقیق به پژوهشگران اجازه می دهد تا پژوهشگران تمام اسلوب رفتاری بافت پستانداران حساس به نور را طراحی کنند.

                     

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق

| | ادامه مطلب...

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق

|

پژوهشگران  علوم پزشکی در بریتانیا می گویند تنفس در میان دود شدید وسایل نقلیه می تواند باعث حمله قلبی شود. آنان عنوان کردند که نتایج تحقیقات نشان می دهد دود ماشین خطر حمله قلبی را تا شش ساعت افزایش می دهد .

محققان دریافته اند که خطر حمله قلبی تا شش ساعت پس از قرار گرفتن در معرض دود شدید افزایش می یابد، ولی سپس کم می شود.

اما قرار گرفتن مکرر در معرض دود برای سلامت انسان زیانبار است و طول عمر را به میزان قابل ملاحظه ای کاهش می دهد. از همین رو، توصیه به مردم این است که تا می توانند از قرار گرفتن در معرض دود وسایل نقلیه پرهیز کنند.

پروفسور جرمی پیرسون، دستیار مدیر پزشکی بنیاد قلب بریتانیا و از نویسندگان مشترک این تحقیق، می گوید: “این تحقیق مفصل قاطعانه نشان می دهد که پس از تنفس در میان دود زیاد اگزوز، خطر حمله قلبی موقتا، برای حدود شش ساعت، بالا می رود. ما می دانیم که آلودگی هوا می تواند روی سلامت قلب شما تاثیر بگذارد و شاید از راه غلیظ کردن خون و افزایش احتمال لختگی، خطر حمله قلبی را افزایش دهد.”

آقای پیرسون تاکید می کند اگر بیماری قلبی دارید، سعی کنید در مناطقی که میزان آلودگی هوای ناشی از ترافیک آنجا زیاد است، مثلا خیابانهای شلوغ، برای مدت طولانی نمانید.

این محققان پرونده پزشکی حدود ۸۰ هزار بیمار مبتلا به حمله قلبی در انگلستان و ولز را با آمار آلودگی مناطق محل سکونتشان مقایسه کردند.

آنها متوجه شدند که بالا بودن آلودگی هوا تا شش ساعت پس از قرار گرفتن در معرض دود، خطر حمله قلبی را تشدید می کند.

پس از این دوره زمانی، خطر کاهش می یابد.

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق

|

 

افراد با استفاده از اين آينه نيازي به استفاده از وسايل مختلف براي ثبت ضربان قلب خود ندارند.

 

ويژگي جالب آينه Cardiocam آن است که ضربان قلب افرادي که روبه‌روي آن قرار مي‌گيرند را ثبت و آن را بر روي سطح خود منعکس مي‌کند.

 

مويرگ‌هاي صورت پس از هر بار تپش قلب، ابتدا پر از خون و دوباره تخليه مي‌شوند. اين فرايند باعث تغيير رنگ پوست صورت مي‌شود.وب کم تعبيه شده در آينه Cardiocam، تغييرات رنگ پوست را ثبت مي‌کند و اين تغييرات با استفاده از يک کامپيوتر پردازش مي‌شوند تا ميزان ضربان قلب را محاسبه کنند.

 

اين آينه در حال حاضر فقط ضربان قلب را محاسبه مي‌کند، اما محققان اميدوارند که در آينده بتواند فعاليت‌هاي ديگري را انجام دهد و به سيستمي براي مديريت سلامت خانواده تبديل شود.

 

نشان دادن ميزان کلسترول خون و شاخص وزن بدن نيز از برنامه‌هاي مد نظر محققان براي بهبود کاربري اين آينه است.

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق

|

دانشمندان مطالعات جدیدی برای کنترل کردن  فشار خون بالا انجام دادند که می‌تواند به ساخت داروهای جدید برای درمان این بیماری منتهی شود.

بر اساس گزارش فیزورگ، مولفه‌های موجود در 28 ناحیه دی انی ای انسان با بیماری فشار خون بالا مرتبط‌اند.

تحقیقات نشان می‌دهد سه ناحیه از این 28 ناحیه دارای ژن‌هایی هستند که می‌توانند باعث انبساط عروقی و همچنین دفع سدیم توسط کلیه شوند. وجود این دو مکانیزم در درمان بیماری فشار خون بالا بسیار مهم است.

این ژنها جزیی از سیستم سی جی ام پی (cGMP) بدن هستند. این سیستم نقش حیاتی در کنترل فشار خون دارد.

کشف این ژن‌ها می‌تواند به متخصصان در بالا بردن توانایی «سی جی ام پی» کمک کند.

فشار خون بالا در برخی موارد منجر به سکته مغزی و یا حمله قلبی می‌شود.

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق

| | ادامه مطلب...

توضیحات در ادامه مطلب

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق

|

"ماتیو گرین" اکنون می تواند در خانه در انتظار رسیدن نوبت پیوند قلبش باشد زیرا قلب آسیب دیده اش با استفاده از قلبی مصنوعی و پلاستیکی جایگزین شده است. قلب پلاستیکی جدید وی انرژی خود را از باطری قابل حملی که در کوله پشتی وی قرار می گیرد تامین می شود، قلبی که توانسته زندگی گرین را متحول سازد.

 

گفته می شود این اولین باری است که یک بیمار انگلیسی چنین قلب کاملا مصنوعی را به عنوان قلبی جایگزین و موقتی دریافت کرده است. تا کنون بیش از 900 جراحی مشابه به این جراحی پیوند در سرتاسر جهان انجام شده است.

 

به گفته پزشکان گرین، در صورتی که این قلب پلاستیکی به وی پیوند زده نمی شد، وی نمی توانست تا زمان رسیدن نوبت پیوند عضو زنده باقی بماند. به گفته پزشکان این اولین باری است که یک فرد انگلیسی بدون داشتن قلبی واقعی و انسانی در خیابانهای انگلستان قدم می زند.

 

گرین قلب کاملا مصنوعی SynCardia را به عنوان قلبی موقتی دریافت کرده است تا بتواند در طول مدت انتظار برای دریافت قلب واقعی به زندگی عادی خود ادامه دهد، در حالی که همیشه باید باطری 6 کیلوگرمی را درون کوله پشتی به همراه داشته باشد تا قلب پلاستیکی بتواند به تپیدن ادامه دهد.

 

بر اساس گزارش بی بی سی، این ابزار مشابه قلب واقعی عمل می کند و از دو بطن و وریدهای قلبی مانند قلب واقعی برخوردار بوده و توانسته نشانه های اختلال شدید قلبی را در گرین از بین ببرد، اما برای استفاده در طولانی مدت مناسب نیست و این بیمار باید هرچه زودتر قلبی واقعی را دریافت کند.

:: موضوعات مرتبط: پيوند عضو، قلب و عروق

|

پتانسیل استراحت غشا در سلول های میوکاردی دهلیزی و بطنی تقریبا mv80- است.resting Em  یا پتانسیل دیاستولیک ماگزیمم در فیبر های پورکنژ (تقریبا mv90-) و در سلول های nodal پایین تر (تقریبا mv 60-) است.

ترکیب یونی مایع خارج سلولی سلول های قلبی شبیه پلاسما می باشد :

-          Na+:145 mM

-          Cl-:130 mM

-          K+:4.5 mM

-          Ca2+:2 mM

              

در مقابل،در مایع داخل سلولی ترکیب یونی به این صورت است:

-          Na+:15mM

-          Cl-:5-8 mM

-          K+:150-170 mM

-          Ca2+:10-7 mM

برقراری این غلظت های یونی در داخل و خارج سلول وابسته به مکانیسم انتقالی است که با مصرف انرژی یون ها را در خلاف جهت شیب غلظتی یا الکتروشیمیایی در دوسوی غشا منتقل می کنند.عمده ترین پمپ یونی انجام شده،پمپ سدیم-پتاسیم است که سدیم را به خارج و پتاسیم را به داخل سلول پمپ می کند.جفت شدن سدیم – پتاسیم برای انجام پمپ اجباری است بطوریکه در غلظت صفر پتاسیم ،سدیم نمی تواند به بیرون سلول پمپ شود زیرا نسبت جفت شدن 3Na+:0K+ غیرممکن است.اگر این نسبت 3:3 باشد پمپ از نظر الکتریکی خنثی یا nonelectrogenic می شود.زمانیکه نسبت 3:2 برقرار است،پمپ الکتروژنیک بوده و به طور مستقیم یک اختلاف پتانسیلی تولید می کند که باعث می شود پتانسیل غشا منفی تر شود.

در وضعیت هایی که پمپ به میزان زیادی تحریک می شود مثلا وقتی که پتاسیم خارج سلولی به صورت غیرمعمولی بالاست،سهم الکتروژنیک مستقیم پمپ در پتانسیل استراحت می تواند خیلی بیشتر شود و پتانسیل غشا به اندازه 20mV یا بیشتر افزایش می یابد(1).

 

در غلظت های خیلی پایین پتاسیم (کمتر از 4mM)، نفوذ پذیری(P) غشاء نسبت به پتاسیم کاهش یافته و یا حتی از بین می رود. با توجه به تعادل گولدمن-هوچکین-کتز:

                                

با کاهش نفوذپذیری، سهم پتاسیم در پتانسیل استراحت غشا کم شده و نقش سدیم که دارای پتانسیل مثبتی است پررنگ تر می شود وباعث می شود با کاهش بیشتر پتاسیم پتانسیل استراحت غشا منفی تر نشده و ثابت بماند و یا حتی مثبت تر شود(2).

هایپرکالمی به تنهایی ،باعث چندین تغییر الکتروفیزیولوژیک passive و active می شود

: کاهش در مقاومت غشا(Rm)، Length Constant، ولتاژآستانه(Vth)،پتانسیل استراحت(Vr) و Na+ conductance(gNa).که تعادل نرمال پتانسیل غشا را به یک تعادل جدید می رساند(1)  .که از این طریق می تواند باعث کاهش فعالیت قلبی  شود.       

 

افزایش متوسط غلظت پتاسیم خارج سلولی (معمولا بین 15-40 mMol/liter) باعث القای Rapid Diastolic Arrest می شود.این فرایند بوسیله دپلاریزاسیون پتانسیل استراحت غشا ایجاد می شود. زمانیکه غلظت K+ خارج سلولی افزایش می یابد،پتانسیل استراحت غشا به طور پیشرونده دپلاریزه می شود.در غلظت های پتاسیم تقریبا 10mMol/Liter،کانال سدیمی وابسته به ولتاژ غیرفعال می شود(زیرا پتانسیل آستانه این کانال تقریبا -65 mV است). که منجر به ایجاد rapid sodium-induced spike در پتانسیل عمل شده و منجر به ایست قلبی در دیاستول می شود.افزایش بیشتر در پتاسیم خارج سلولی باعث دپلاریزاسیون(مثبت تر شدن)  بیشترغشا می شود،زمانیکه پتانسیل استراحت غشا به -40 mV می رسد(در غلظت پتاسیم حدود 30 mMol/Liter) کانال های کلسیمی آهسته فعال شده و کلسیم به داخل میوسیت ها نفوذ می کند که ایجاد  over load کلسیم می کند(1).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

References:

1- Heart Physiology and Pathophysiology

2-Goodman and Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق

|

محققان آمريكايي بر اين باور هستند كه اندام‌هاي مصنوعي مي‌توانند ظرف چند هفته شروع به تپيدن كنند. اين تجربه، گامي بزرگ به سوي نظريه توليد قلب بوده و مي‌تواند راه را براي توليد كبد، ريه يا كليه هموار كند.

 

روش ساخت اين اندام‌ها مبتني بر برداشتن سلولهاي عضلاني از ارگانهاي فرد اهداكننده و قراردادن آن در پشت قلب‌هاي سخت بافت پيوندي است. محققان در ادامه به تزريق سلولهاي بنيادي به آنها مي‌پردازند كه تكثير شده و دور اين ساختار رشد كنند و سرانجام به سلولهاي سالم قلب تبديل شوند.

 

به گفته پزشكان، پرورش اين قلب‌ها تكميل شده و آنها اميدوارند قلبها در هفته آتي علائمي از ضربان را نشان دهند.

 

بيماراني كه عمل معمول پيوند قلب را انجام مي‌دهند بايد تا پايان عمر از داروهايي كه سيستم ايمني بدنشان را سركوب مي‌كند، استفاده كنند. اين مساله ممكن است منجر به مشكلاتي از قبيل فشار خون بالا، نارسايي كليه و ديابت شود.

 

درصورتي‌ كه بتوان از سلولهاي خود بيمار به توليد سلولهاي قلبي پرداخت احتمال رد كردن سيستم ايمني بسيار كمتر خواهد بود.

 

پزشكان در حال حاضر توانسته‌اند قلب تپنده موش و خوكچه را توليد كنند. اگرچه اين قلبها به قدري ضعيف هستند كه نمي‌توان اكنون از آنها در بدن حيوانات استفاده كرد، اين اقدام گام مهمي در مسير دستاوردهاي بيشتر در ساخت اندام‌ها بشمار مي‌رود.

                        

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق

|

محققان آمریکایی برای اولین بار موفق شدند با استفاده از سلولهای عادی قلب، سلولهایی با توانایی تپیدن تولید کنند، شیوه ای که می تواند منجر به ترمیم جراحتها و نقصهای موجود در قلب توسط خود این اندام شود.

برای اولین بار ساخت سلولهای ماهیچه ای قلب از دیگر سلولهای این اندام حیاتی بدن موجودات زنده امکان پذیر شد. این روش می تواند به عضله معیوب قلب کمک کند تا از طریق تبدیل سلولهای ساختاری به نام "فیبروبلاست" به سلولهای ماهیچه های عروقی یا سلولهای عامل ایجاد تپش در قلب خود را ترمیم کنند.

 

مسیر تبدیل فیبروبلاست به ماهیچه عروقی آن قدر مستقیم و ساده است که نیازی به شکل گیری سلولهای بنیادین ناپایدار در این روند نیست؛ ویژگی که می تواند بسیاری از مراحل اضافی در روند خلق سلولهای قلب از سلولهای بنیادین را حذف کند.

 

دیپکا ریواستاوا”" از موسسه بیماریهای عروقی "گلد استون" در سانفرانسیسکو می گوید: "تیمهای دیگر از جمله تیم تحقیقاتی ما تلاشهای زیادی در راستای ساخت ماهیچه های عروقی به کمک سلولهای بنیادین انجام داده است."

 

اکنون این محققان فیبروبلاستهای موش را در معرض سه دسته از پروتئین‌های عامل رونویسی به نامهای  Gata4, Mef2cو Tbx5 که ژنهای مورد نیاز برای شکل گیری بافت اولیه قلب را فعال می کنند، قرار دادند. این فیبروبلاست‌ها طی چند روز شروع به تغییر کرده و پس از چند هفته به سلولهای ماهیچه ای قلب تبدیل شدند و با گذشت یک ماه تپیدن را آغاز کردند.

 

محققان همچنین فیبروبلاستهای تغییر یافته را به قلب موش زنده‌ پیوند شده و شاهد تغییر یافتن آنها به سلولهای ماهیچه ای قلب بودند.

 

قدم بعدی بررسی عملی بودن این شیوه بر روی فیبروبلاستهای انسانی است. محققان همچنین در جستجوی شیوه هایی خواهند بود تا بدون آلوده سازی فیبروبلاستها به ویروسها، شیوه ای که برای انتقال پروتئین های عامل رونویسی به فیبروبلاست موش مورد استفاده قرار می گیرد، آنها را تغییر دهند.

 

بر اساس گزارش نیوساینتیست، محققان می گویند در آینده با استفاده از ساختارهایی که می توانند عوامل رونویسی را به منظور خلق سلولهای ماهیچه ای قلب از فیبروبلاست بدن خود بیمار، در قلب آزاد کنند می توان عضله های آسیب دیده قلب افراد مبتلا به آسیبهای قلبی را به تدریج درمان کرد.

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق

|

پژوهشگران انگلیسی برای اولین بار موفق شدند از پسماندهای رگ، سلولهای بنیادی مناسب برای عمل پیوند "بای پس" قلب را استخراج کنند.

محققان دانشگاه بریستول با استفاده یک تکنیک جدید توانستند رگهای خونی جدید را در محل رگهایی که جریان خون و اکسیژن را به قلب می رسانند و در اثر یک حمله قلبی از کار افتاد اند توسعه دهند.

 

در این تحقیقات که با موفقیت بر روی موشها انجام شد این دانشمندان از پسماندهای رگهای استفاده شده در اتاق عمل جراحی بای- پس کرنر، سلولهای بنیادی را استخراج کرده و سپس این سلولها را در لابراتوار کشت دادند.

 

در مدت عمل جراحی "بای- پس"، پزشکان بخشهایی از رگ سیاهرگ را از پاها جدا می کنند. این قسمتهای برداشته شده معمولا بلندتر از میزان مورد نظر برای پیوند به قلب است و به همین علت رگهای باقیمانده اضافی دور ریخته می شود.

 

دانشمندان انگلیسی اظهار داشتند: "ما کشف کردیم رگهای پسماند حاصل از عمل جراحی بای- پس کرنر در بیماران متاثر از سکته، محتوی سلولهای بنیادی است که می توانند در لابراتوار کشت داده شوند و میلیونها سلول را تولید کنند. این میزان سلول به دست آمده برای سلول درمانی همان بیمار کافی است."

 

در این آزمایشات از سلولهای استخراج شده حدود 50 تا 60 میلیون سلول جدید به دست آمد و در مرحله بعد این سلولهای بنیادی به موشها تزریق شد.به گفته این محققان، سلولهای تزریق شده به موشها توانستند رگهای خونی جدید را بسازند و به انقباض و انبساط ماهیچه های قلب شتاب دهند.

 

براساس گزارش گاردین، این محققان امیدوارند ظرف دو سال آینده از این روش در ترمیم رگهای بیماران آسیب دیده از سکته قلبی بهره گرفت.

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق

|

استفاده از فناوری به نام OCT به دانشمندان دانشگاه هیوستون کمک کرده تا از لحظه آغاز حیات در سلولهای بنیادین قلب جنین قبل از اینکه تپش آغاز شود تصویربرداری کنند.

 

با استفاده از فناوری مقطع‌نگاری همدوسی اپتیکی یا OCT، لرین در حال مطالعه بر روی عواملی است که منجر به اختلالات قلبی عروقی در انسانها می شوند. در حالی که امواج فراصوتی در حال حاضر برای تصاویر ویدئویی قابل مشاهده است اما غیر واضح مورد استفاده قرار می گیرند، OCT با استفاده از کنتراست اپتیکی و منابع لیزری پهن باند مادون قرمز به خلق تصاویر ویدئویی زنده و واضحی از سلولهای بنیادین کمک می کند.

 

به گفته لرین تا کنون از این شیوه برای تصویربرداری از جنین موشها استفاده شده است و با کمک آن از سلولهای بنیادین متعلق به قلب این جانداران قبل از اینکه حیات در آن آغاز شود و تپیدن را آغاز کند، تصویربرداری شده است.

 

بر اساس گزارش ساینس دیلی، به این شکل دانشمندان قادر خواهند بود شکل گیری سلولها را در قالبی لوله مانند مشاهده کرده و احتمال بروز اختلال در حین شکل گیری دریچه های قلب را مورد بررسی قرار دهند. پس از آن و با آغاز حیات در سلولها می توان شاهد پخش شدن خون در میان سلولها و ضربان قلب بود.

 

   

  

  

  

  

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق، كودكان، مطالب روز پزشكي

|

كلروفيل اسفناج عامل مؤثري براي تقويت عضلات و قلب است . اسفناج به علت دارا بودن سديم و آهك ، ترشي خون را از بين برده ، استخوان و عضلات را محكم مي كند . همچنين اسفناج رعشه را معالجه مي كند . مواد صمغي اسفناج فراوان بوده و جهت نرم كردن غشاي معده و روده مفيد است . اسفناج حاوي كلروفيل بوده و بوي بد دهان را برطرف كرده و كم خوني را نيز علاج مي كند . همچنين ، اسفناج كمي ملين و زود هضم است و آن را هنگامي كه ادرار كم مي شود تجويز مي كنند . اسفناج پخته بسيار مفيد بوده و براي تسكين درد مفاصل اثر خوبي دارد در ضمن آب اسفناج سرشار از مواد معدني و كلروفيل است .

 

:: موضوعات مرتبط: تغذيه و رژيم درماني، قلب و عروق

|

دانشمندان در يك آزمايش جديد ادعا كرده‌اند كه تركيب كردن خون جوان با خون پير مي‌تواند تاثيرات پيري را كاهش دهد.

 

 

‌دانشمندان انستيتو سلولهاي بنيادي هاروارد نشان داده‌اند كه اگر خون بدست آمده از افراد جوان با خون افراد سالمندتر تركيب شود به معكوس شدن اثرات پيري كمك مي‌كند.

 

امي واگرز محقق اصلي اين پژوهش كشف كرده است كه خون جانوران جوان، ظاهرا سلولهاي بنيادي خوني در مغز استخوانها را در موشهاي پيرتر شاداب و جوان مي‌كند. اين اقدام هم چنين باعث احيا شدن نوعي از سلولها در مغز استخوان موسوم به سلولهاي «كنام» مي‌شود كه سلولهاي بنيادي خوني را تغذيه، حمايت و تحريك مي‌كنند.

 

محققان مي‌گويند؛ هرچند موشهاي پير نسبت به موشهاي جوان تعداد بيشتري سلولهاي بنيادي خوني و سلولهاي كنام توليد مي‌كنند اما بسياري از اين سلولها ناقص و ناكارآمد هستند.

 

اين تيم تحقيقاتي در آزمايشات خود به اين نتيجه رسيدند كه خون موش جوان اگر در بدن موشهاي پيرتر جريان پيدا كند تغييرات را در جهت جوان شدن در بدن موشهاي پير ايجاد مي‌كند.

 

جزئيات اين دستاورد در مجله علمي نيچر منتشر شده است.

:: موضوعات مرتبط: قلب و عروق، مطالب روز پزشكي

:: نشانه آسبو هانسن (Asboe-Hansen’s Sign)
:: آنتراکت
:: توقف رشد سرطان پستان با دوز پايين آسپرين
:: زوستر زبان
:: med note
:: مادر . . .
:: آنتراکت
:: کف دست مخملی
:: زهر زنبور، قاتل ویروس ایدز!!!
:: آنتراکت
:: کودکان سزارینی با بیشترین خطر ابتلا به حساسیت روبرو هستند.
:: کشف پروئتینی که بطور طبیعی از بروز سکته مغزی جلوگیری می کند.
:: رژیم غذایی کم پروتئین و کاهش پیشرفت بیماری آلزایمر
:: آنتراکت
:: تایید علمی تسریع تفکر با جویدن آدامس !